samedi 28 février 2015

Nouvelles recommandations concernant la durée du sommeil

Il est bien connu que dormir suffisamment est important pour la santé. Mais le nombre d’heures de sommeil dont une personne a besoin dépend de l’âge, de l’individu, etc. Un groupe de spécialistes multidisciplinaires de la Fondation nationale du sommeil aux États-Unis vient de publier ses nouvelles recommandations relatives aux plages de sommeil pour différents groupes d’âge. Les plages recommandées ont été publiées dans la revue Sleep Health : The Official Journal of the National Sleep Foundation
Les recommandations donnent une plage spécifique pour chaque groupe d’âge, ce qui est considéré comme idéal. En outre, elles indiquent également une durée étendue, qui pourrait convenir à certaines personnes, ainsi que les nombres d’heures de sommeil à observer au minimum et à ne pas dépasser. Par rapport aux directives précédentes, la plage recommandée a été élargie pour la plupart des groupes d’âge. 
Pour les nouveau-nés (jusqu’à 3 mois), une durée de sommeil quotidienne de 14 à 17 heures est recommandée ; pour les nourrissons (4 à 11 mois), 12 à 15 heures ; et pour les tout-petits (1 à 2 ans), 11 à 14 heures. À l’âge préscolaire (3 à 5 ans), les spécialistes recommandent de 10 à 13 heures de sommeil ; pour les enfants d’âge scolaire (6 à 13 ans), de 9 à 11 heures. Pour les adolescents, la durée idéale de sommeil recommandée est de 8 à 10 heures ; pour les adolescents (18 à 25 ans) et les adultes (26 à 64 ans), de 7 à 9 heures. Les adultes plus âgés (plus de 65 ans) devraient dormir 7 à 8 heures
« Les recommandations de durée du sommeil formulées par la Fondation nationale du sommeil aideront chacun à définir des plages de sommeil qui se situent dans la zone santé. Elles font également office de point de départ utile pour discuter de son sommeil avec son médecin », a déclaré David Cloud, directeur de la Fondation nationale du sommeil.

jeudi 26 février 2015

Information du patient / Lettre de relance du patient qui a fait réaliser l'examen prescrit, mais qui ne revient pas consulter spontanément son médecin


La responsabilité du médecin peut être engagée s'il ne recontacte pas son patient à qui il a prescrit un examen complémentaire et qui ne revient pas spontanément consulter. En effet, si cette attitude du médecin devait avoir pour conséquence un retard au diagnostic et/ou un retard dans la mise en œuvre de la démarche thérapeutique adaptée, le patient pourrait engager une action contre le médecin. Aussi, dans une telle situation convient-il de recontacter son patient. Mais comment ?

LES PRINCIPES JURIDIQUES
Le Code de déontologie médicale précise que "dès lors qu'il a accepté de répondre à une demande, le médecin s'engage à assurer personnellement au patient des soins consciencieux, dévoués et fondés sur les données acquises de la science, en faisant appel, s'il y a lieu, à l'aide de tiers compétents" (article R. 4127-32 du Code de la santé publique).
Quelles sont les situations à risques ?
Lorsque le patient est le seul destinataire des résultats de l'examen prescrit, le médecin a dû l'informer, outre des raisons de sa prescription, des risques qu'il comporte éventuellement, et des risques à ne pas le réaliser (retard de diagnostic, retard dans la mise en œuvre du traitement, risques d'évolution de la pathologie en cas d'instauration tardive du traitement adapté…), du déroulement de l'examen, de la nécessité de revenir consulter le médecin avec les résultats.
Autre hypothèse : le médecin doit également recontacter le patient lorsque les résultats de l'examen complémentaire présentent des éléments importants ou graves (pathologie diagnostiquée, exigence d'une intervention, inefficacité du traitement mis en route…). Si la situation est urgente, le médecin doit recontacter immédiatement son patient sans attendre, et fixer un rendez-vous avec lui afin de lui expliquer la marche à suivre.
Comment convient-il de recontacter le patient ?
Le médecin doit, tout d'abord, contacter par téléphone son patient, puis ensuite par courrier en cas d'impossibilité de le joindre par téléphone (lettre simple en première intention, puis lettre recommandée avec avis de réception). 
En cas d'impossibilité de joindre le patient que ce soit par téléphone ou par courrier, il appartient au médecin d'essayer de tenter de le joindre par tout moyen. Ses démarches en ce sens doivent être colligées dans son dossier médical : messages vocaux laissés par le médecin sur le répondeur du patient horodatés, copies des courriers envoyés au patient, recherches effectuées, confrères contactés... p> 
A RETENIR
Lorsque le patient ne reconsulte pas spontanément, le médecin doit le recontacter d'une manière adaptée à l'urgence de la situation, par téléphone dans un premier temps, puis par courrier dans un deuxième temps. Il est en effet indispensable de l'informer des résultats des examens et de leur implication en terme de prise en charge diagnostique et thérapeutique.
1016 UVD 12 F 2859 IN
Univadis


lundi 23 février 2015

Alzheimer : une découverte prometteuse liée à l’hibernation animale



  • Des scientifiques pensent avoir fait une découverte importante dans la lutte contre les maladies neurodégénératives en étudiant le processus de régénération des synapses chez les animaux qui hibernent.
    Cette étude, publiée dans la revue Nature, montre que les synapses perdent 20 à 30 % de leurs connexions durant la période d'hibernation, mais que des connexions se reforment au moment du réveil, sans perte de mémoire. Ce mécanisme typique de plasticité du cerveau a été étudié de plus près par une équipe anglaise. 
    Les chercheurs ont refroidi la température corporelle de souris atteintes d'une forme de maladie d'Alzheimer de 37°C à environ 16-18°C. Les souris jeunes ont perdu des synapses lors du refroidissement puis les ont regagnées pendant le réchauffement, tandis que chez les souris âgées, les connexions synaptiques étaient perdues définitivement. Les scientifiques ont découvert l'hormone responsable de ce processus, la protéine RBM3. Dans une autre expérience, ils ont montré que la destruction de cellules du cerveau due à la maladie d'Alzheimer pouvait être évitée en augmentant les niveaux de RBM3 chez les souris. RBM3 serait donc une protéine clé de la plasticité des synapses.

    Univadis

samedi 21 février 2015

e-cigarette : des recommandations et de nouvelles données


La quasi-totalité des sociétés et organismes internationaux (FDA en avril 2014, OMS en août 2014, American Heart Association [AHA] en août 2014], OFLT en avril 2014, HAS en janvier 2014) s’accordent sur le fait que la cigarette électronique doit être interdite aux mineurs et ne doit pas être utilisée par les non fumeurs et dans les lieux publics. 
Concernant son intérêt dans le sevrage, l’AHA et l’OFLT estiment qu’il n’existe pas suffisamment de preuves et qu’il est ainsi préférable de suivre les stratégies de sevrage validées. Cependant, après des « tentatives répétées » d’arrêt du tabac ou si le fumeur souhaite faire appel à ce dispositif, il est recommandé aux praticiens d’accompagner les patients dans l’utilisation de la e-cigarette. 
De même, la HAS ne la recommande pas pour le sevrage mais la tolère sous certaine conditions. Elle propose ainsi « ne pas dissuader les candidats à l’arrêt à utiliser la cigarette électronique de façon temporaire. »
Plus récemment encore, l’Académie nationale de Pharmacie (février 2015) a livré ses recommandations dans ce domaine et préconise de réserver son usage au sevrage tabagique. Mais, quels sont les taux d’abstinence en pratique ? Il est encore difficile de répondre à cette question, les études étant fort peu nombreuses. Une récente revue de la littérature de la bibliothèque Cochrane apporte de nouveaux éléments de réponse.

Des résultats positifs dans une revue Cochrane

Treize études ont été retenues pour l’analyse dont 2 essais randomisés et contrôlés et 11 études de cohortes. Les 2 essais randomisés et contrôlés (662 participants) ont comparé e-cigarette comportant de la nicotine (ECN) et e-cigarette placebo (ECP). Les résultats montrent que 9 % des fumeurs ayant utilisé une ECN ont  arrêté de fumer au moins 6 mois versus 4 % de ceux ayant utilisé une ECP (RR [risque relatif] =  2,29 ; intervalle de confiance à 95 % [IC95] de 1,05 à 4,96). Dans l’étude qui a comparé l’ECN au patch nicotinique, aucune différence significative n’a été rapportée en termes d’abstinence (RR = 1,26, IC95 de 0,68 à 2,34).
Cependant, le pourcentage de sujets ayant diminué leur consommation d’au moins la moitié était plus important dans le groupe ECN comparativement au groupe patch : 61 % versus 44 % (RR = 1,41 ; IC95 de 1,20 à 1,67) et au groupe ECP:  36 % versus 27 % (RR = 1,31 ; IC95 de 1,02 à 1,68). Enfin, aucun effet secondaire grave n’a été rapporté dans les études de cette revue à court ou moyen terme. Selon leurs auteurs, les e-cigarettes avec nicotine ont un intérêt sur le long terme mais les niveaux de preuve sont limités en raison du peu de données actuellement disponibles.

Vers une réglementation de la e-cigarette

Quoiqu’il en soit, si la e-cigarette est utilisée dans le sevrage, des évolutions réglementaires seraient nécessaires. En particulier, comme le souligne l’Académie nationale de Pharmacie, « la composition qualitative et quantitative des produits utilisés dans les recharges doit être précisée et contrôlée dans le cadre de la norme AFNOR et la température obtenue à la sortie de l’atomiseur doit être limitée afin d’éviter la transformation de la glycérine en acroléine, substance très toxique ». Outre Atlantique, les nouvelles réglementations de la FDA (proposées en avril 2014) devraient être finalisées et entrer en vigueur dans une période de 2 ans (si elles sont entérinées). Les industriels devront alors obtenir une autorisation pour maintenir sur le marché leurs cigarettes électroniques.
Isabelle Birden
RÉFÉRENCE
(1) McRobbie H et coll.: Electronic cigarettes for smoking cessation and reduction. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014 (12).Publication en ligne le 17 décembre 2014.
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jeudi 19 février 2015

Le wi-fi interdit dans les crèches


Au terme d'un marathon de deux ans et de multiples amendements, le Parlement a définitivement adopté, jeudi dernier, une proposition de loi écologiste encadrant l'exposition aux ondes électromagnétiques dans les lieux publics qui accueillent de jeunes enfants. Le texte interdit désormais le wi-fi dans les espaces dédiés à l'accueil, au repos et aux activités des enfants de moins de trois ans dans les crèches et les garderies. L'accès sans fil à Internet reste néanmoins autorisé dans les zones administratives de ces établissements.
« Alors qu'il est admis par la communauté scientifique que la pénétration du rayonnement électromagnétique dans le cerveau est bien plus importante dans l'enfance qu'à l'âge adulte, en conséquence de la dimension plus petite du crâne, mais également d'une perméabilité plus importante de la boîte crânienne de l'enfant, ces dispositions paraissent de bon sens », estime la députée écologiste Laurence Abeille, principal auteur de cette proposition de loi.
À l'origine, il était question d'étendre cette interdiction aux écoles maternelles et élémentaires. Finalement cette disposition a été retoquée par le gouvernement, considérant qu'il s'agissait d'« un signal anxiogène considérable en direction des familles dont la plupart reçoivent de nombreux signaux wi-fi dans leur domicile dont elles ne maîtrisent pas en général leur source d'émission» et, qui plus est, d'un frein au développement du numérique dans les écoles primaires. Le texte exige ainsi que le wi-fi soit seulement désactivé dans les classes lorsqu'il n'est pas utilisé pour les activités pédagogiques.

mardi 17 février 2015

Avez-vous installé des détecteurs de fumée dans votre logement?

 
Il vous reste moins d’un mois pour satisfaire à cette nouvelle obligation.
 
Vous avez jusqu’au 7 mars 2015 au plus tard pour procéder à l’installation d’au moins un détecteur autonome avertisseur de fumée (DAAF) conforme à la norme européenne NF EN 14604 dans votre logement. 
Cette obligation concerne tous les lieux d’habitation (appartement, maison…), et pèse sur le propriétaire du logement, qu’il l’occupe lui-même ou qu’il le donne en location.
Si le bien immobilier est loué, le propriétaire doit fournir un détecteur de fumée à son locataire ou procéder à son remboursement si l’acte d’achat est laissé à l’initiative du locataire.

Précision : pour les baux d’habitation signés à compter du 8 mars 2015, la présence ou non d’un détecteur de fumée devra être mentionnée dans l’état des lieux d’entrée.

Une fois le détecteur en place, c’est au locataire de veiller à son entretien et à son bon fonctionnement et d’assurer, le cas échéant, son renouvellement. Il est à noter que des exceptions à ce principe existent, et notamment lorsque le locataire occupe un logement meublé. Dans ce cas, l’obligation de vérification de bon fonctionnement incombe au propriétaire non occupant.

Sachez également que l’occupant du logement doit déclarer à la compagnie d’assurance qui assure le bien immobilier le fait qu’un détecteur de fumée ait été installé. Toutefois, aucune sanction n’a été prévue en cas de non installation d’un tel dispositif. Par ailleurs, l’assureur ne peut se prévaloir de ce défaut d’installation pour ne pas indemniser les dommages causés par un incendie.

Si ce n’est déjà fait, pensez à en installer dans votre logement. Ce dispositif anodin peut sauver des vies !

jeudi 12 février 2015

 

 Jogging: le plus n'est pas le mieux!


De nombreuses données sont en faveur d’un effet favorable de l’activité physique régulière sur la mortalité. Cependant, la quantité idéale d’exercice qui améliore la longévité demeure incertaine et, en matière d’activité physique, la relation dose/réponse est largement débattue. C’est ce qui a conduit Schnohr et coll. à tenter de déterminer l’association qui existe entre le jogging et la mortalité de toute cause à long terme, en centrant spécifiquement leur étude sur les effets de la cadence, de la quantité et de la fréquence du jogging.
Cette étude réalisée dans le cadre de la Copenhagen City Heart Study a été menée chez 1 098 joggers en bonne santé et 3 950 sujets non joggers également en bonne santé qui ont tous été suivis de façon prospective de 2001 à 2013.
Comparés aux sédentaires non joggers, la pratique du jogging pendant 1 à 2,4 heures par semaine était associée à la plus basse mortalité (hazard ratio [HR] 0,29; intervalle de confiance [IC] 95 % [0,11 à 0,80]). La fréquence optimale du jogging était de l’ordre de 2 à 3 fois par semaine (HR 0,32 ; IC 95 % [0,15 à 0,69]) ou ≤ 1 fois par semaine (HR 0,29; IC 95 % [0,12 à 0,72).
La cadence optimale du jogging était une cadence lente (HR 0,51; IC 95 % [0,24 à 1,10]) ou moyennement rapide (HR 0,38 ; IC 95 % [0,22 à 0,66]). Les joggers ont été classés en trois catégories en fonction de l’intensité de leur jogging qualifié de léger, moyen ou intense. Le jogging qui était associé au plus faible risque de mortalité (HR le plus bas) s’est avéré être le jogging léger (HR 0,22 ; IC 95 %[0,10 à 0,47]), suivi ensuite par le jogging d’intensité moyenne (HR 0,66 ; IC 95 % [0,32 à 1,38]) et par le jogging très intense (HR 1,97; IC 95 % [0,48 à 8,14]).
En conclusion, les résultats de cette étude suggèrent qu’il existe une relation en forme de U entre la mortalité de toute cause et les modalités de la pratique du jogging, évaluées en fonction de sa cadence, de sa quantité et de sa fréquence. C’est ainsi que les joggers qui pratiquaient un jogging léger ou moyennement intense étaient exposés à une mortalité significativement moindre que les sédentaires non joggers ; en contraste, le taux de mortalité des joggers qui pratiquaient un jogging intensif n’était pas statistiquement différent de celui des sujets sédentaires.
Dr Robert Haïat
Référence
Schnohr P et coll. : Dose of Jogging and Long-Term Mortality. The Copenhagen City Heart Study. J Am Coll Cardiol 2015; 65: 411–9.
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lundi 9 février 2015


Peut-on prédire la maladie de Parkinson?


Contexte
La maladie de Parkinson a un début insidieux et est diagnostiquée lorsque les signes moteurs typiques apparaissent. Plusieurs signes moteurs et non moteurs peuvent apparaître avant le diagnostic, précocement dans le processus de la maladie. Nous nous sommes attachés à évaluer les liens entre la manifestation précoce de plusieurs signes pré-diagnostiques dans le cadre des soins de santé primaires et le diagnostic ultérieur de maladie de Parkinson, et à établir la séquence dans le temps de ces premières manifestations avant le diagnostic.

Méthodes
Nous avons identifié des personnes ayant reçu un premier diagnostic de maladie de Parkinson et d’autres ne souffrant pas de cette maladie entre le 1er janvier 1996 et le 31 décembre 2012, dans la base de données des soins de santé primaires de The Health Improvement Network (Le Réseau pour l’amélioration de la santé) au Royaume-Uni. Nous avons extrait des codes pour une série de symptômes précoces ou pré-diagnostiques potentiels, comprenant des signes moteurs (tremblements, rigidité, problèmes d’équilibre, douleur ou raideur de nuque et douleur ou raideur d’épaule), des signes impliquant le système nerveux autonome (constipation, hypotension, troubles de la fonction érectile, troubles de la fonction urinaire et vertiges), des troubles neuropsychiatriques (problèmes de mémoire, anxiété ou dépression de survenue tardive, déclin cognitif et apathie) ainsi que des signes supplémentaires (fatigue, insomnie, anosmie, hypersalivation et troubles du comportement en sommeil paradoxal), survenus dans les années précédant le diagnostic. Nous présentons l’incidence des symptômes signalés dans plus de 1 % des cas pour 1 000 années-personnes et l’incidence du risque relatif (RR) à 2, 5 et 10 ans avant le diagnostic pour les personnes atteintes et non atteintes de la maladie de Parkinson.

Résultats
8 166 personnes atteintes et 46 755 personnes non atteintes de la maladie de Parkinson ont été incluses dans l’étude. L'apathie, les troubles du comportement en sommeil paradoxal, l'anosmie, l'hypersalivation et le déclin cognitif ont tous été signalés chez moins de 1 % des personnes pour 1 000 années-personnes et ont été exclus des analyses ultérieures. À 2 ans avant le diagnostic de maladie de Parkinson, l’incidence de tous les signes pré-diagnostiques étudiés à l’exception de la douleur et raideur de nuque était plus élevée chez les patients ayant développé ultérieurement la maladie de Parkinson (n = 7 232) que chez les témoins (n = 40 541). À 5 ans avant le diagnostic, par rapport aux témoins (n = 25 544), les patients ayant développé ultérieurement la maladie de Parkinson (n = 4 769) avaient une incidence plus élevée de tremblements (RR de 13,70, IC à 95 % : 7,82–24,31), troubles de l’équilibre (2,19, 1,09–4,16), constipation (2,24, 2,04–2,46), hypotension (3,23, 1,85–5,52), troubles de la fonction érectile (1,30, 1,11–1,51), troubles de la fonction urinaire (1,96, 1,34–2,80), vertiges (1,99, 1,67–2,37), fatigue (1,56, 1,27–1,91), dépression (1,76, 1,41–2,17), et anxiété (1,41, 1,09–1,79). À 10 ans avant le diagnostic de maladie de Parkinson, l’incidence de tremblements (RR de 7,59, IC à 95 % : 1,11–44,83) et de constipation (2,01, 1,62–2,49) était plus élevée chez ceux ayant développé ultérieurement la maladie de Parkinson (n = 1 680) que chez les témoins (n = 8 305).

Interprétation
Une série de signes pré-diagnostiques peuvent être détectés plusieurs années avant le diagnostic de maladie de Parkinson dans le cadre des soins de santé primaires. Ces données peuvent être intégrées aux efforts actuels menés pour identifier les personnes aux stades les plus précoces de la maladie en vue de les inclure dans des essais cliniques futurs et pour aider à comprendre l’évolution de la maladie dans sa phase la plus précoce.
 

lundi 2 février 2015

Mise à jour de la mortalité selon l’âge et le sexe à l'échelle mondiale pour la période 1990-2013

 

Contexte

Il est indispensable de disposer de données probantes actualisées sur les niveaux et les tendances en matière de mortalité toutes causes confondues et par cause selon l’âge et le sexe en vue de l’élaboration de politiques de santé mondiales, régionales et nationales. Dans l’étude du fardeau mondial des maladies de 2013 (Global Burden of Disease Study 2013, GBD 2013), nous avons estimé le taux de mortalité annuel dans 188 pays entre 1990 et 2013. Nous avons utilisé les résultats pour évaluer s’il y avait une convergence épidémiologique entre les pays.

Méthodes

Nous avons estimé la mortalité toutes causes confondues selon l’âge et le sexe en utilisant les méthodes du GBD 2010 en y apportant quelques affinements pour en améliorer la précision, et en les appliquant à une base de données mise à jour des registres d’état civil, des enquêtes et des données de recensement. En règle générale, nous avons estimé la cause du décès de la même manière que dans le GBD 2010. Les principales améliorations comprenaient l’ajout de données d’état civil plus récentes pour 72 pays, un examen actualisé de la littérature d’autopsie verbale, deux nouveaux systèmes détaillés de données pour la Chine et davantage de renseignements détaillés pour le Mexique, le Royaume-Uni, la Turquie et la Russie. Nous avons amélioré les modèles statistiques pour la redistribution des codes erronés (garbage codes, GC). Nous avons utilisé six stratégies de modélisation différentes sur l’ensemble des 240 causes ; la modélisation de l’ensemble des causes de mortalité (cause of death ensemble modelling, CODEm) a été la stratégie dominante pour les causes suffisamment étayées. Les tendances pour la maladie d’Alzheimer et les autres démences ont été étayées par des méta-régressions d’études de prévalence. Pour les causes de diarrhée et d’infection des voies respiratoires inférieures par agent pathogène, nous avons utilisé une approche contrefactuelle. Nous avons calculé deux mesures de convergence (inégalité) entre les pays : la différence relative moyenne entre toutes les paires de pays (coefficient de Gini) et la différence absolue moyenne entre les pays. Pour résumer les conclusions générales, nous avons utilisé des tables à multiple extinction pour décomposer les probabilités de décès depuis la naissance jusqu’à l’âge précis de 15 ans, depuis l’âge précis de 15 ans jusqu’à l’âge précis de 50 ans et depuis l’âge précis de 50 ans jusqu’à l’âge précis de 75 ans, et l’espérance de vie à la naissance pour les principales causes. Pour toutes les valeurs déclarées, nous avons calculé des intervalles d’incertitude (uncertainty intervals, UI) à 95 %. Nous avons imposé une contrainte aux fractions par cause au sein de chaque groupe d’âge-sexe-pays-année pour équivaloir à la mortalité toutes causes confondues en fonction des prélèvements à partir des distributions de l’incertitude.

Résultats

L’espérance de vie globale des deux sexes a augmenté, passant de 65,3 ans (UI 65,0 - 65,6) en 1990 à 71,5 ans (UI 71,0 - 71,9) en 2013, tandis que le nombre de décès a augmenté, passant de 47,5 millions (UI 46,8 - 48,2) à 54,9 millions (UI 53,6 - 56,3) pendant le même intervalle. Le progrès global a occulté des variations selon l’âge et le sexe : chez les enfants, les différences absolues moyennes entre les pays ont diminué, mais les différences relatives ont augmenté. Pour les femmes âgées de 25 à 39 ans et de plus de 75 ans, et les hommes âgés de 20 à 49 ans et de 65 ans et plus, les différences absolues et relatives ont toutes deux augmenté. La décomposition de l’espérance de vie mondiale et régionale a montré le rôle principal des réductions des taux de décès normalisés selon l’âge pour les maladies cardiovasculaires et les cancers dans les régions à revenu élevé, et des réductions de la mortalité infantile liée aux diarrhées, aux infections des voies respiratoires inférieures et aux causes néonatales dans les régions à faible revenu. Le VIH/sida a réduit l'espérance de vie en Afrique sub-saharienne australe. Pour la plupart des causes de décès transmissibles, le nombre de décès et le taux de mortalité normalisé pour l’âge ont tous deux diminué, alors que pour la plupart des causes non transmissibles, les changements démographiques ont fait augmenter le nombre de décès, tout en entraînant une baisse du taux de mortalité normalisé selon l’âge. Les décès dans le monde liés aux blessures ont augmenté de 10,7 %, passant de 4,3 millions de décès en 1990 à 4,8 millions en 2013 ; cependant, les taux normalisés selon l’âge ont diminué de 21 % sur la même période. Pour certaines causes responsables de plus de 100 000 décès par an en 2013, les taux de mortalité normalisés selon l’âge ont augmenté entre 1990 et 2013, y compris pour le VIH/sida, le cancer du pancréas, la fibrillation et le flutter auriculaires, la toxicomanie, le diabète, l’insuffisance rénale chronique et l’anémie falciforme. Les maladies diarrhéiques, les infections des voies respiratoires inférieures, les causes néonatales et le paludisme demeurent les cinq principales causes de décès chez les enfants de moins de 5 ans. Les pathogènes les plus importants sont le rotavirus pour la diarrhée et le pneumocoque pour les infections des voies respiratoires inférieures. Les probabilités de décès par pays au cours des trois phases de vie variaient considérablement entre les régions et au sein de chacune d'elles.

Interprétation

Dans la plupart des pays, la tendance générale de réduction de la mortalité selon l’âge et le sexe a été associée à un changement progressif qui fait en sorte qu'un plus grand nombre des décès restants sont attribuables à des maladies non transmissibles et à des blessures. L'évaluation de la convergence épidémiologique entre les pays varie suivant qu’une mesure absolue ou relative de l’inégalité est utilisée. Néanmoins, les taux de mortalité normalisés selon l’âge pour sept des causes importantes sont en hausse, ce qui suggère un potentiel d’inversion dans certains pays. Il existe d’importantes lacunes dans les données empiriques pour les estimations des causes de décès dans certains pays ; par exemple, il n’existe pas de données nationales en Inde pour les dix dernières années.


Références

GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators. Global, regional, and national age–sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. The Lancet. 2014; DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(14)61682-2.