samedi 11 juin 2016

Consommer des produits de la mer pour protéger le cerveau


Consommer des produits de la mer pour protéger le cerveau

Une association protectrice a été fréquemment rapportée entre démence et consommation alimentaire de produits de la mer. Ceux-ci sont, de fait, riches en acide gras docohexaénoïque à longue chaine n-3 (DHA), lequel joue un rôle majeur dans les fonctions neuronales. Mais ils contiennent aussi du mercure (Hg), neurotoxine susceptible de perturber le développement cognitif, heureusement combattue par le sélénium (Se), lui aussi présent dans les poissons, crustacés et coquillages.
M C Morris et coll. ont entrepris une étude afin d'établir si la consommation de produits de la mer s'accompagnait d'une augmentation des taux intra cérébraux de Hg et de Se et si elle était associée à des anomalies neuropathologiques orientant vers une démence. Ils ont aussi examiné les relations possibles entre lésions intracérébrales neurodégénératives et consommation alimentaire d'acides gras libres n-3. Ce travail a reposé sur les autopsies de sujets décédés entre Novembre 2004 et novembre 2013, qui avaient participé au Rush Memory and Aging Project (MAP) et avaient fait l'objet d'enquêtes régulières sur leur consommation alimentaire grâce à des questionnaires annuels semi quantitatifs incluant plusieurs items d'aliments avec produits de la mer, qui avaient permis de quantifier les apports en DHA et en acide α linoléique. Ils avaient tous résidé en maison de retraite dans la région de Chicago. Ils ne présentaient, lors de leur inclusion, aucun signe de démence ; ils avaient bénéficié, outre l'évaluation diététique, d'un examen neurologique annuel et avaient enfin donné leur autorisation à ce que leur cerveau soit prélevé pour une autopsie. Celle-ci a été pratiquée selon une méthodologie rigoureuse, recherchant des lésions anatomopathologiques telles que plaques amyloïdes, enchevêtrements neurofibrillaires, dénombrant les micro et macro infarctus cérébraux et les corps de Lewy. Parallèlement, il a été fait un dosage du Hg et du Se par technique d'activation neutronique, dans 3 régions distinctes, les régions temporale inférieure et frontale moyenne, affectées en cas de maladie d'Alzheimer (MA) et le cervelet non atteint en cas de démence.
Parmi les 554 sujets ayant participé au programme MAP, 286 (51,6 %), décédés entre 2004 et 2013. Le délai entre la première enquête diététique et le décès était, en moyenne, de 4,5 ans ; 49 d'entre eux avaient signalé une consommation d'huile de poisson. L'âge moyen était alors de 89,9 (6,1) ans. On notait une majorité de femmes (67 %).Le niveau éducationnel de la cohorte était intermédiaire. Enfin, 22,7 % étaient positifs pour l'allèle APOEε4.
Des lésions neurodégénératives moins prononcées chez les consommateurs hebdomadaires, porteurs de l'allèle APOEε4
La concentration moyenne d'Hg était respectivement de 0,26 (0,87) µg/g en région médio frontale, de 0,25 (0,75) en temporal inférieur et de 0,87 (1,80) µg/g dans le cervelet. Les concentrations en Se étaient comparables dans les différents sites étudiés. Les taux de Hg et de Se étaient corrélés positivement (ρ = 0,85 ; p < 0,001) et également corrélés à la consommation hebdomadaire de produits de la mer (ρ = 0,16; p = 0,2). Globalement, les participants dont le taux intracérébral de Hg étaient les plus élevés lors de l'autopsie étaient plus avancés en âge lors du décès, plus souvent des femmes, avaient également une forte teneur en Se intra cérébrale et des lésions neurodégénératives moins prononcées. Après ajustement en fonction de l'âge, du sexe, du niveau d'éducation et du comportement alimentaire global, on note que la prise, au moins une fois par semaine d'un repas à base de poisson, de crustacés ou de coquillages est associée, de façon significative , à une moindre fréquence des lésions neurodégénératives. Il est retrouvé moins de plaques (β = - 0,69 unités de score; intervalle de confiance à 95 % [IC] : -1,34 à - 0,04); les enchevêtrements fibrillaires sont moins fréquents et moins importants (β = - 0,77 ; IC : - 1,52 à - 0,02). Point notable, ces corrélations ne sont observées que chez les individus porteurs de l'APOEε4. L'analyse révèle également qu'un taux élevé d'acide α linoléique est associé à une moindre fréquence des infarctus cérébraux (Odd ratio 3e tertile vs 1e : 0,51 ; IC : 0,27- 0,94) mais non relié aux marqueurs neurodégénératifs de la MA.
La consommation d'huile de poisson n'a, pour sa part, pas eu d'effets significatifs sur les lésions neuro pathologiques.
Aucune corrélation significative n'est retrouvée entre taux de Hg intracérébral et lésions de type alzheimérienne. Les concentrations les plus fortes ne sont pas associées à davantage de lésions neuro-anatomiques. Il en va de même concernant la concentration en Se, à l'exception d'une augmentation des neurofibrilles et de leur enchevêtrement parallèlement à l'accroissement du taux de Se intra cérébral. Le statut APOEε4 n'influe aucunement sur ces résultats.
Ainsi, de cette étude transversale effectuée auprès de résidents âgés du Middle West américain, il ressort que la consommation alimentaire de produits de la mer et d'acides gras à longue chaine n-3 est corrélée avec une fréquence moindre d'anomalies neuro pathologiques type MA seulement en cas de portage APOEε4. Elle n'est pas associée à la présence et/ou au nombre de micro infarctus et de corps de Lewy. Un taux élevé d'acide α linoléique est lié à un moindre risque d'infarctus, quel que soit le statut APOEε4. Enfin, la consommation d'aliments halieutiques a eu pour conséquence d'augmenter le niveau intra cérébral de Hg sans majorer les lésions neurodégénératives. Dans la littérature, plusieurs études épidémiologiques avaient précédemment rapporté que la consommation de produits marins et d'acides gras n-3 avait un effet protecteur sur le déclin cognitif et le risque de démence. Le rôle du statut APOEε4 avait été moins souvent analysé, avec des résultats divergents. Sur le plan physiopathologique, il faut rappeler que le DHA est un lipide essentiel pour le cerveau mais qu'il décroît avec l'âge, conséquence de la peroxydation lipidique, et que son métabolisme est affecté par toute une série de facteurs nocifs, dont le génotype APOE, l'indice de masse corporelle, le sexe ou encore la consommation d'alcool.
Les points forts de ce travail sont qu'il a pu suivre dans le temps, pendant plusieurs années, jusqu'à leur mort, des sujets initialement indemnes de pathologie démentielle, avec donc un risque faible de biais de sélection ; qu'il a quantifié les résultats en fonction du statut APOEε4 et qu'il a été mené de façon rigoureuse, tant pour l'enquête alimentaire que pour le dosage des métaux ou l'autopsie cérébrale. A l'inverse, il s'agit d'une simple étude observationnelle ; les apports alimentaires ont été appréciés à l'aide d'un questionnaire semi quantitatif et seule la moitié des participants à la cohorte MAP ont eu, de fait, une autopsie cérébrale. Il importe aussi de signaler que, dans ce travail, la consommation de poissons et autre produits halieutiques a été modérée et que, enfin, la population ciblée était une population âgée, blanche, non hispanique, rendant toute tentative de généralisation des résultats aléatoire.

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